domingo, 26 de abril de 2009
quinta-feira, 23 de abril de 2009
"Assistência de Enfermagem ao portador da Doença de von Willebrand"
Dr. Cristiano Vinicius Barbosa:.
COREN/SP: 16778/08
Dr. Cristiano Vinicius Barbosa:.
COREN/SP: 16778/08
RESUMO – O objetivo deste é orientar a equipe de enfermagem quanto ao conceito, classificação, manifestações clínicas, e assistência de enfermagem de forma clara e objetiva, a fim de melhorarmos a cada dia o atendimento aos nossos clientes.
A Doença de von Willebrand foi originalmente descrita em 1926 pelo médico finlandês Erick Adolf von Willebrand. A Doença de von Willebrand (DVW) é um distúrbio hemorrágico resultante de defeito quantitativo ou qualitativo do fator de von Willebrand (FVW). Esta doença pode ser adquirida, sendo esta forma rara, secundária a doenças malígnas e doenças auto-imunes. Mais comumente, é uma doença genética, congênita, transmitida como caráter autossômico, resultante de mutações no gene que codifica o Fator von Willebrand – FVW.
O Fator von Willebrand, é uma glicoproteína multimérica de alto peso molecular, produzida pelas células endoteliais e megacariócitos, presentes no plasma e nas plaquetas. Ele tem duas funções:
1° - Liga-se ao colágeno1 presente no subendotélio e nas plaquetas.
2° - Liga-se e transporta o fator VIII (FVIII) protegendo-o da degradação proteolítica no plasma.
A Doença de von Willebrand foi originalmente descrita em 1926 pelo médico finlandês Erick Adolf von Willebrand. A Doença de von Willebrand (DVW) é um distúrbio hemorrágico resultante de defeito quantitativo ou qualitativo do fator de von Willebrand (FVW). Esta doença pode ser adquirida, sendo esta forma rara, secundária a doenças malígnas e doenças auto-imunes. Mais comumente, é uma doença genética, congênita, transmitida como caráter autossômico, resultante de mutações no gene que codifica o Fator von Willebrand – FVW.
O Fator von Willebrand, é uma glicoproteína multimérica de alto peso molecular, produzida pelas células endoteliais e megacariócitos, presentes no plasma e nas plaquetas. Ele tem duas funções:
1° - Liga-se ao colágeno1 presente no subendotélio e nas plaquetas.
2° - Liga-se e transporta o fator VIII (FVIII) protegendo-o da degradação proteolítica no plasma.
Sua classificação é proposta por Evan Sladler em três diferentes tipos: 1, 2, 3.
O Diagnóstico Clínico baseia-se na presença de três condições:
a) História pessoal de sangramentos cutâneos e mucosos.
b) História familiar de manifestações hemorrágicas.
c) Exames laboratorial.
a) História pessoal de sangramentos cutâneos e mucosos.
b) História familiar de manifestações hemorrágicas.
c) Exames laboratorial.
Sinais e Sintomas:
Equimoses, epistaxes, gengivorragia, sangramento aumentado, uma história compatível com a doença.
O Tratamento tem por objetivo elevar as concentrações plasmáticas da proteína deficiente quando da ocorrência de manifestações hemorrágicas, ou antes, da realização de procedimentos invasivos.
Em geral, o nível de FVIII é o melhor preditor em caso de hemorragias relacionadas a procedimentos invasivos. Os pacientes com coagulopatia podem ser submetidos às cirurgias eletivas, sendo necessária uma “equipe multidisciplinar” com ótima interação entre o cirurgião, equipe de Enfermagem, hemoterapeuta, e laboratório de coagulação.
A utilização de “concentrados” comerciais contendo grande concentração de FVIII e FVW permite a obtenção de níveis plasmáticos elevados desses fatores após administração.
O Fator 8Y
É uma glicoproteína necessária para a coagulação sanguínea e, conseqüentemente, para a hemostasia.
O fator VIII é um cofator do Fator IX, para ativar o Fator X. Isto resulta na conversão de Protrombina2 em Trombina3. A Trombina então converte o Fibrinogênio4 em Fibrina5, e então, um coágulo pode ser formado. A concentração sanguínea máxima é atingida depois de 10 minutos a 2 horas. Sua meia vida de distribuição está entre 2 a 8 horas, e a de eliminação entre 8 a 19 horas.
É exclusivamente Intavenoso, deve ser administrado lentamente 3 mL por minuto, tendo por reações adversas o fogacho (intensa sensação de calor), náusea, cefaléia, que são controlados por diminuição da velocidade de infusão ou interrupção. Deve ser armazenado em embalagem original, sob temperatura de 2 a 8°C protegido pela luz, com prazo de validade de 36 meses. Esta medicação é fornecida apenas pelo Ministério da Saúde.
O uso de drogas antifibrinolíticas são bastante eficazes para controlar hemorragias, o ácido Épsilon Amino C Aproico (EACA 50 mg/Kg) é o mais usado.
O uso do AAS não deve ser utilizado à estes pacientes porque duplica o TS, precipita e exacerba uma hemorragia.
Enfermagem em Ação
Baseado na história pessoal, nas manifestações clínicas, e nos exames laboratoriais do cliente, a Enfermagem deve ter ciência que esta diante de uma patologia ainda desconhecida para alguns profissionais, e que a qualquer momento pode se manifestar e levar o cliente a sérios riscos de vida. Assim devemos atentar para os seguintes Cuidados de Enfermagem:
- Manter uma comunicação eficiente com a Equipe Multidisciplinar.
- Observar e analisar locais de punção venosa, que deve ser de fácil acesso, evitando assim uma possível hemorragia cutânea.
- Orientar sempre o cliente a pedir auxílio quando for deambular para evitar possível queda, evitando assim lesões que promovam hemorragias.
- Observar sinais de sangramento em Feridas Operatórias, drenos e outros dispositivos.
- Atentar para medicações contraindicada como: ASS, Antiinflamatórios não-hormonais e medicações que contém ASS.
- Observar sinais flogísticos nas inserções dos cateteres.
- Observar sinais de equimoses, epistaxe, gengivorragia.
- Orientar e auxiliar na execução da higiene oral do cliente.
-Administrar medicação Fator VIII de acordo com indicação médica lentamente, cerca de 3 mL por minuto.
- Não associar a administração do Fator VIII com outra medicação. Ela deve ser administrada sozinha!
- Observar sinais e sintomas como Cefaléia, Náusea, Fogacho durante a administração da medicação Fator VIII. Caso ocorram tais sintomas, a medicação deve ser diminuída a infusão ou mesmo suspensa!
- Guardar a medicação Fator VIII em geladeira numa temperatura entre 2 a 8°C.
- Cuidado com clientes DIABÉTICOS, o Fator VIII contém açúcar, por isso o médico deve ser alertado quanto à administração desta medicação.
Entre as medicações de uso comum que PODEM ser utilizadas por pacientes com DVW, destacam-se:
• Antitérmicos – derivados da dipirona, acetaminofen ou paracetamol.
Exemplos: Magnopyrol®, Novalgina®, Tylenol®, Eraldor® , Dôrico®).
• Analgésicos – derivados do ácido mefenâmico (Ponstan®); derivados de morfina (Dimorf®, MST Continus®); Oxicodona®; e derivados da codeína (Tylex®).
• Anti-inflamatórios – Ibuprofeno (Motrin®, Advil®, Dalcy®, Alyvium®); e propoxifeno, cloridrato de benzidamina (Benflogin®, Benzitrat®, etc.).
• Anti-histamínicos – dicloridrato de cetirizina (Zyrtec®); e dextroclorofeniramina (Polaramine®).
Lista de medicamentos contendo ácido acetilsalicílico (atualizada pelo DEF 2006):
A.A.S. - 500 mg e 100 mg (Sanofi -Synthelabo)
Aasedatil (Vitapan)
Aceticil (Cazi)
Acetilsalicílico (EMS)
Ácido Acetilsalicílico (Neovita)
Ácido Acetilsalicílico (Green Pharma)
Alidor (Aventis Pharma)
Analgesin (Teuto Brasileiro)
Antifebrin (Royton)
As-Med (Medquimica)
Aspirina Prevent (Bayer)
Bufferin (Bristol-Myers Squibb)
Bufferin Cardio 81 mg comprimidos (Bristol-Myers Squibb)
Cimaas (Cimed)
Dausmed (Usmed)
Ecasil (Biolab/Sanus)
EMS comprimidos de ácido acetilsalicílico (EMS)
Funed ácido acetilsalicílico (Funede)
Grip-stop (Ima)
Hipotermal (Sanval)
Lafepe ácido acetilsalicílico (Lafepe)
Melhoral infantil (DM)
Salicetil (Brasterápica)
Salicil (Ducto)
Salicin (Green Pharma)
Salitil (Cifarma)
Somalgim (Sigma Pharma)
Lista de medicamentos contendo ácido acetilsalicílico em associação:
Alicura (Catarinense)
Antitermin (Quimioterápica)
Cibalena-A (Novartis)
Coristina D (Schering-Plough)
Doloxene-A (Eli - Lilly)
Doribel (Luper)
Doril (DM)
Engov (DM)
Fontol (Altana Pharma)
Hebrin (União Química)
Melhoral Adulto (DM)
Melhoral C (DM)
Migrane (Sigma Pharma)
Posdrink (Catarinense)
Sonrisal Tradicional (Glaxo Smithkline Consumer Healthcare)
Sonrisal Limão (Glaxo Smithkline Consumer Healthcare)
Superhist (Eurofarma)
Somalgin (Novaquímica-SigmaPharma)
Vasclin (Libbs)
Lista de produtos adquiridos pelo Ministério da Saúde para o tratamento das coagulopatias hereditárias*:
Medicamento AE Apresentação
Concentrado de fator VIII >100 UI/mg Frascos de 250 UI e 500UI
Concentrado de fator IX > 50 UI/mg Frascos de 250 UI e 500 UI
Concentrado de F VIII/F VW* > 1 UI/mg Frascos de 500 UI
CCP > 0.6 UI/mg Frascos de 500 UI
CCPA Frascos de 500 UI
Concentrado de rFVIIa Frascos de 60 KUI, 120 KUI e 240
Selante de fibrina* Ampolas de 0,5 ml e/ou 1 ml
DDAVP* Frasco-ampola de 4 mcg/ml
* produtos utilizados para o tratamento da doença de von Willebrand.
Equimoses, epistaxes, gengivorragia, sangramento aumentado, uma história compatível com a doença.
O Tratamento tem por objetivo elevar as concentrações plasmáticas da proteína deficiente quando da ocorrência de manifestações hemorrágicas, ou antes, da realização de procedimentos invasivos.
Em geral, o nível de FVIII é o melhor preditor em caso de hemorragias relacionadas a procedimentos invasivos. Os pacientes com coagulopatia podem ser submetidos às cirurgias eletivas, sendo necessária uma “equipe multidisciplinar” com ótima interação entre o cirurgião, equipe de Enfermagem, hemoterapeuta, e laboratório de coagulação.
A utilização de “concentrados” comerciais contendo grande concentração de FVIII e FVW permite a obtenção de níveis plasmáticos elevados desses fatores após administração.
O Fator 8Y
É uma glicoproteína necessária para a coagulação sanguínea e, conseqüentemente, para a hemostasia.
O fator VIII é um cofator do Fator IX, para ativar o Fator X. Isto resulta na conversão de Protrombina2 em Trombina3. A Trombina então converte o Fibrinogênio4 em Fibrina5, e então, um coágulo pode ser formado. A concentração sanguínea máxima é atingida depois de 10 minutos a 2 horas. Sua meia vida de distribuição está entre 2 a 8 horas, e a de eliminação entre 8 a 19 horas.
É exclusivamente Intavenoso, deve ser administrado lentamente 3 mL por minuto, tendo por reações adversas o fogacho (intensa sensação de calor), náusea, cefaléia, que são controlados por diminuição da velocidade de infusão ou interrupção. Deve ser armazenado em embalagem original, sob temperatura de 2 a 8°C protegido pela luz, com prazo de validade de 36 meses. Esta medicação é fornecida apenas pelo Ministério da Saúde.
O uso de drogas antifibrinolíticas são bastante eficazes para controlar hemorragias, o ácido Épsilon Amino C Aproico (EACA 50 mg/Kg) é o mais usado.
O uso do AAS não deve ser utilizado à estes pacientes porque duplica o TS, precipita e exacerba uma hemorragia.
Enfermagem em Ação
Baseado na história pessoal, nas manifestações clínicas, e nos exames laboratoriais do cliente, a Enfermagem deve ter ciência que esta diante de uma patologia ainda desconhecida para alguns profissionais, e que a qualquer momento pode se manifestar e levar o cliente a sérios riscos de vida. Assim devemos atentar para os seguintes Cuidados de Enfermagem:
- Manter uma comunicação eficiente com a Equipe Multidisciplinar.
- Observar e analisar locais de punção venosa, que deve ser de fácil acesso, evitando assim uma possível hemorragia cutânea.
- Orientar sempre o cliente a pedir auxílio quando for deambular para evitar possível queda, evitando assim lesões que promovam hemorragias.
- Observar sinais de sangramento em Feridas Operatórias, drenos e outros dispositivos.
- Atentar para medicações contraindicada como: ASS, Antiinflamatórios não-hormonais e medicações que contém ASS.
- Observar sinais flogísticos nas inserções dos cateteres.
- Observar sinais de equimoses, epistaxe, gengivorragia.
- Orientar e auxiliar na execução da higiene oral do cliente.
-Administrar medicação Fator VIII de acordo com indicação médica lentamente, cerca de 3 mL por minuto.
- Não associar a administração do Fator VIII com outra medicação. Ela deve ser administrada sozinha!
- Observar sinais e sintomas como Cefaléia, Náusea, Fogacho durante a administração da medicação Fator VIII. Caso ocorram tais sintomas, a medicação deve ser diminuída a infusão ou mesmo suspensa!
- Guardar a medicação Fator VIII em geladeira numa temperatura entre 2 a 8°C.
- Cuidado com clientes DIABÉTICOS, o Fator VIII contém açúcar, por isso o médico deve ser alertado quanto à administração desta medicação.
Entre as medicações de uso comum que PODEM ser utilizadas por pacientes com DVW, destacam-se:
• Antitérmicos – derivados da dipirona, acetaminofen ou paracetamol.
Exemplos: Magnopyrol®, Novalgina®, Tylenol®, Eraldor® , Dôrico®).
• Analgésicos – derivados do ácido mefenâmico (Ponstan®); derivados de morfina (Dimorf®, MST Continus®); Oxicodona®; e derivados da codeína (Tylex®).
• Anti-inflamatórios – Ibuprofeno (Motrin®, Advil®, Dalcy®, Alyvium®); e propoxifeno, cloridrato de benzidamina (Benflogin®, Benzitrat®, etc.).
• Anti-histamínicos – dicloridrato de cetirizina (Zyrtec®); e dextroclorofeniramina (Polaramine®).
Lista de medicamentos contendo ácido acetilsalicílico (atualizada pelo DEF 2006):
A.A.S. - 500 mg e 100 mg (Sanofi -Synthelabo)
Aasedatil (Vitapan)
Aceticil (Cazi)
Acetilsalicílico (EMS)
Ácido Acetilsalicílico (Neovita)
Ácido Acetilsalicílico (Green Pharma)
Alidor (Aventis Pharma)
Analgesin (Teuto Brasileiro)
Antifebrin (Royton)
As-Med (Medquimica)
Aspirina Prevent (Bayer)
Bufferin (Bristol-Myers Squibb)
Bufferin Cardio 81 mg comprimidos (Bristol-Myers Squibb)
Cimaas (Cimed)
Dausmed (Usmed)
Ecasil (Biolab/Sanus)
EMS comprimidos de ácido acetilsalicílico (EMS)
Funed ácido acetilsalicílico (Funede)
Grip-stop (Ima)
Hipotermal (Sanval)
Lafepe ácido acetilsalicílico (Lafepe)
Melhoral infantil (DM)
Salicetil (Brasterápica)
Salicil (Ducto)
Salicin (Green Pharma)
Salitil (Cifarma)
Somalgim (Sigma Pharma)
Lista de medicamentos contendo ácido acetilsalicílico em associação:
Alicura (Catarinense)
Antitermin (Quimioterápica)
Cibalena-A (Novartis)
Coristina D (Schering-Plough)
Doloxene-A (Eli - Lilly)
Doribel (Luper)
Doril (DM)
Engov (DM)
Fontol (Altana Pharma)
Hebrin (União Química)
Melhoral Adulto (DM)
Melhoral C (DM)
Migrane (Sigma Pharma)
Posdrink (Catarinense)
Sonrisal Tradicional (Glaxo Smithkline Consumer Healthcare)
Sonrisal Limão (Glaxo Smithkline Consumer Healthcare)
Superhist (Eurofarma)
Somalgin (Novaquímica-SigmaPharma)
Vasclin (Libbs)
Lista de produtos adquiridos pelo Ministério da Saúde para o tratamento das coagulopatias hereditárias*:
Medicamento AE Apresentação
Concentrado de fator VIII >100 UI/mg Frascos de 250 UI e 500UI
Concentrado de fator IX > 50 UI/mg Frascos de 250 UI e 500 UI
Concentrado de F VIII/F VW* > 1 UI/mg Frascos de 500 UI
CCP > 0.6 UI/mg Frascos de 500 UI
CCPA Frascos de 500 UI
Concentrado de rFVIIa Frascos de 60 KUI, 120 KUI e 240
Selante de fibrina* Ampolas de 0,5 ml e/ou 1 ml
DDAVP* Frasco-ampola de 4 mcg/ml
* produtos utilizados para o tratamento da doença de von Willebrand.
Glossário:
1 Colágeno: O colágeno ou colagénio é uma proteína de importância fundamental na constituição da matriz extracelular do tecido conjuntivo, sendo responsável por grande parte de suas propriedades físicas.
2 Protrombina: A protrombina é um elemento proteico da coagulação sanguínea, também denominada de fator II, fabricada no fígado mediante ação da vitamina K, que transforma-se em trombina, a qual atuando sobre o fibrinogenio, transforma-o em fibrina, constituindo-se em elemento fundamental da chamada "cascata de coagulação".
3 Trombina: A trombina é produzida da protrombina, que é essencialmente o estado inativo desta proteína. A protrombina é produzida no fígado. Fatores ativados de coagulação Xa e Va formam um complexo que é responsável pela conversão da protrombina em trombina. Deficiência de vitamina K ou administração de warfarin afetam negativamente o funcionamento da trombina..
4 Fibrinogênio: O fibrinogênio é uma proteína plasmática de alta massa molecular e solúvel no plasma sangüíneo, que se converte em fibrina pela ação da trombina, que é uma enzima ativa.
5 Fibrina: Proteína esbranquiçada, insolúvel, que constitui a parte essencial do coágulo sanguíneo, e provém da ação da trombina sobre o fibrinogênio.
Referências Bibliográficas:
1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual de diagnóstico e tratamento da doença de von Willebrand. Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 2006.
2. MARQUES, M. P. C.; Leite, E. S. T. Cuidados nos pacientes com hemofilia e doença de von Willebrand na cirurgia eletiva de Otorrinolaringológica. Rev. Bras. Otorrinolaringol. V.69, n1, 40-6, jan./fev. 2003.
3. CASTMAN, G. et al.; von Willebrand’s disease in the year, 2003.
4. GARCIA, A. A. Caracterização clínica, laboratorial e molecular da doença de von Willebrand, 2005. Tese (Doutorado) – Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, 2005.
5. ZINCONE, S. S. P. Doença de von Willebrand: incidência dos diferentes tipos e sua correlação com as manifestações hemorrágicas. Tese (Doutorado)–Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Universidade de São Paulo, São Paulo, 1999.
6. World Federation of Hemophilia (WFH): www.wfh .org
7. Association of Hemophilia Clinic Directors of Canada (AHCDC):
www. ahcdc.medical.org
8. International Society on Th rombosis and Haemostasis (ISTH):
www.isth.org
09. UK Haemophilia Centre Doctors’ Organization: http://www.medicine.
ox.ac.uk/ohc/ukhcdo.htm
10. von Willebrand disease database: http://www.vwf.group.shef.ac.uk/
11. Coordenação da Política Nacional de Sangue e Hemoderivados:
http://dtr2001.saude.gov.br/sas/cpnsh/homecpnsh.htm
12. Guidelines for the management of bleeding: http://peir.path.uab.
edu/coag/article_222shtml#g
Hipertensão Portal – “Um olhar voltado para a ciência de Enfermagem”
Enf. Cristiano Vinicius Barbosa.
RESUMO – O objetivo deste é orientar a equipe de enfermagem quanto ao conceito, classificação, manifestações clínicas, e assistência de enfermagem de forma clara e objetiva, a fim de melhorarmos a cada dia o atendimento aos nossos clientes.
Compreender a Hipertensão Portal é entender o processo fisiológico do Sistema Entero-Hepático, como sua anatomia, para posteriormente analisar sua fisiopatologia a fim de chegarmos num raciocínio clínico voltado para a ciência de Enfermagem.
Segundo Dangelo, J. G.; Fattine, C. A., a circulação portal caracteriza-se por uma veia que interpõe-se entre duas redes de capilares sem passar por um órgão intermediário. Isto acontece na circulação portal-hepática, provida de uma rede de capilares no intestino (onde há absorção dos alimentos), e outra rede de capilares sinusoides1 no fígado (onde ocorrem complexos processos metabólicos), ficando a veia porta interposta entre as duas redes.
Segundo Martinelli, A. L. C., a veia porta propriamente dita tem 6 a 8 cm de comprimento e é formada pela junção das veias esplênicas e mesentérica superior. No hilo hepático, a veia porta divide-se em dois ramos, o direito, que supre o sangue do lobo direito do fígado, e o esquerdo, que leva sangue para os lobos esquerdo, caudado e quadrado. O sangue portal é levado pelos ramos terminais da veia porta até os sinusoides e, desses, para as veias centrolobulares que drenam para as veias hepáticas, e estas para a veia cava inferior. A pressão normal é de 5 a 10 mmHg, de acordo com o método empregado; considera-se hipertensão portal quando um aumento persistente da pressão portal acima desses níveis.Existem alguns aspectos fisiopatológicos importantes que devemos considerar:
O aumento da Resistência, o principal fator na determinação da resistência vascular é o raio do vaso. A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-hepática (o aumento ocorre na veia porta), pós-hepática (nas veias ou compartimentos vasculares que recebem o fluxo sanguíneo portal ao sair do fígado), e na intra-hepática, tendo os sinusoides como referência. O exemplo típico é a Hipertensão Portal que ocorre na hepatopatia crônica pelo álcool.
O aumento do Fluxo Sanguíneo Portal, conseqüente da vasodilatação em “órgãos” esplânicos, que drenam o sangue para a veia porta.
Retenção de Sódio e Ascite.
Varizes de Esôfago.
Varizes Retais que formam-se anastomoses entre as veias hemorroidárias superior e media, e a veia hemorroidária inferior que drena para a veia cava inferior.
No Estômago podem ser observados vasos dilatados, edemas e espessamento.
Esplenomegalias refletida pela alteração fibrocongestivas do baço.
Principais causas de hipertensão portal classificadas de acordo com o local de aumento da resistência vascular:
a) Pré-hepática
Trombose da veia esplênica.
Trombose da veia porta.
Cavermatose da veia porta.
b) Intra-hepáticaEsquistossomose.
Fibrose hepática congênita.
Cirrose hepática.
Hepatite crônica.
c) Pós-hepáticaSíndrome de Budd-Chiari*.
Malformações congênitas na veia cava inferior.
Pancreatite constrictiva.
Destas principais causas, atentaremos para duas, a Esquistossomótica e a Cirrose Hepática, das quais tivemos a oportunidade de prestar os Cuidados de Enfermagem em nossa clínica, ambas de origem intra-hepática.
Segundo Melo, V. A. et al., a Esquistossomose é um problema de saúde pública relevante em todo o mundo, afetando mais de 200 milhões de pessoas na África, Ásia, America do Sul e Caribe. No Brasil estima-se que haja entre seis e sete milhões de portadores desta patologia.
Segundo Junior, A. A. et al., a hipertensão portal esquissomotica (HPE), através da hemorragia digestiva alta, determina acentuada morbimortalidade à população que contrai a doença. Especificamente na esquistossomose, o papel da “embolização” dos ramos terminais da veia porta pelos ovos ou vermes, bem como a reação inflamatória a estes componentes com distorção vascular, é notável causa de aumento da resistência hepática ao fluxo sanguíneo. Na atualidade, duas modalidades cirúrgicas disputam a preferência dos cirurgiões para o tratamento da hipertensão portal esquistossomótica: cirurgia derivativas seletivas e cirurgias de desconexão ázigo-portal.
Segundo Vargas, R. S., a cirrose hepática caracteriza-se pela substituição do tecido hepático funcional por tecido fibroso, de forma lenta e gradativa, o que provoca alterações na estrutura do fígado culminando na perda ou redução das funções hepáticas.
Segundo Petroianu, A. et al., a causa mais comum de hipertensão portal é a cirrose hepática. Aproximadamente metade dos pacientes cirróticos portadores de hipertensão portal desenvolve varizes no esôfago e no estômago. Outra complicação da estase sanguínea é a esplenomegalia, o represamento de sangue no baço provoca o seu crescimento e aumento da função. O desconforto provocado pela esplenomegalia acompanha a pancitopenia* fazendo com que muitos médicos indiquem a retirada do baço como parte do tratamento da hipertensão portal.
Enf. Cristiano Vinicius Barbosa.
RESUMO – O objetivo deste é orientar a equipe de enfermagem quanto ao conceito, classificação, manifestações clínicas, e assistência de enfermagem de forma clara e objetiva, a fim de melhorarmos a cada dia o atendimento aos nossos clientes.
Compreender a Hipertensão Portal é entender o processo fisiológico do Sistema Entero-Hepático, como sua anatomia, para posteriormente analisar sua fisiopatologia a fim de chegarmos num raciocínio clínico voltado para a ciência de Enfermagem.
Segundo Dangelo, J. G.; Fattine, C. A., a circulação portal caracteriza-se por uma veia que interpõe-se entre duas redes de capilares sem passar por um órgão intermediário. Isto acontece na circulação portal-hepática, provida de uma rede de capilares no intestino (onde há absorção dos alimentos), e outra rede de capilares sinusoides1 no fígado (onde ocorrem complexos processos metabólicos), ficando a veia porta interposta entre as duas redes.
Segundo Martinelli, A. L. C., a veia porta propriamente dita tem 6 a 8 cm de comprimento e é formada pela junção das veias esplênicas e mesentérica superior. No hilo hepático, a veia porta divide-se em dois ramos, o direito, que supre o sangue do lobo direito do fígado, e o esquerdo, que leva sangue para os lobos esquerdo, caudado e quadrado. O sangue portal é levado pelos ramos terminais da veia porta até os sinusoides e, desses, para as veias centrolobulares que drenam para as veias hepáticas, e estas para a veia cava inferior. A pressão normal é de 5 a 10 mmHg, de acordo com o método empregado; considera-se hipertensão portal quando um aumento persistente da pressão portal acima desses níveis.Existem alguns aspectos fisiopatológicos importantes que devemos considerar:
O aumento da Resistência, o principal fator na determinação da resistência vascular é o raio do vaso. A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-hepática (o aumento ocorre na veia porta), pós-hepática (nas veias ou compartimentos vasculares que recebem o fluxo sanguíneo portal ao sair do fígado), e na intra-hepática, tendo os sinusoides como referência. O exemplo típico é a Hipertensão Portal que ocorre na hepatopatia crônica pelo álcool.
O aumento do Fluxo Sanguíneo Portal, conseqüente da vasodilatação em “órgãos” esplânicos, que drenam o sangue para a veia porta.
Retenção de Sódio e Ascite.
Varizes de Esôfago.
Varizes Retais que formam-se anastomoses entre as veias hemorroidárias superior e media, e a veia hemorroidária inferior que drena para a veia cava inferior.
No Estômago podem ser observados vasos dilatados, edemas e espessamento.
Esplenomegalias refletida pela alteração fibrocongestivas do baço.
Principais causas de hipertensão portal classificadas de acordo com o local de aumento da resistência vascular:
a) Pré-hepática
Trombose da veia esplênica.
Trombose da veia porta.
Cavermatose da veia porta.
b) Intra-hepáticaEsquistossomose.
Fibrose hepática congênita.
Cirrose hepática.
Hepatite crônica.
c) Pós-hepáticaSíndrome de Budd-Chiari*.
Malformações congênitas na veia cava inferior.
Pancreatite constrictiva.
Destas principais causas, atentaremos para duas, a Esquistossomótica e a Cirrose Hepática, das quais tivemos a oportunidade de prestar os Cuidados de Enfermagem em nossa clínica, ambas de origem intra-hepática.
Segundo Melo, V. A. et al., a Esquistossomose é um problema de saúde pública relevante em todo o mundo, afetando mais de 200 milhões de pessoas na África, Ásia, America do Sul e Caribe. No Brasil estima-se que haja entre seis e sete milhões de portadores desta patologia.
Segundo Junior, A. A. et al., a hipertensão portal esquissomotica (HPE), através da hemorragia digestiva alta, determina acentuada morbimortalidade à população que contrai a doença. Especificamente na esquistossomose, o papel da “embolização” dos ramos terminais da veia porta pelos ovos ou vermes, bem como a reação inflamatória a estes componentes com distorção vascular, é notável causa de aumento da resistência hepática ao fluxo sanguíneo. Na atualidade, duas modalidades cirúrgicas disputam a preferência dos cirurgiões para o tratamento da hipertensão portal esquistossomótica: cirurgia derivativas seletivas e cirurgias de desconexão ázigo-portal.
Segundo Vargas, R. S., a cirrose hepática caracteriza-se pela substituição do tecido hepático funcional por tecido fibroso, de forma lenta e gradativa, o que provoca alterações na estrutura do fígado culminando na perda ou redução das funções hepáticas.
Segundo Petroianu, A. et al., a causa mais comum de hipertensão portal é a cirrose hepática. Aproximadamente metade dos pacientes cirróticos portadores de hipertensão portal desenvolve varizes no esôfago e no estômago. Outra complicação da estase sanguínea é a esplenomegalia, o represamento de sangue no baço provoca o seu crescimento e aumento da função. O desconforto provocado pela esplenomegalia acompanha a pancitopenia* fazendo com que muitos médicos indiquem a retirada do baço como parte do tratamento da hipertensão portal.
Síndrome de Budd-Chiari: A síndrome de Budd-Chiari (SBC) é caracterizada pela oclusão das veias suprahepáticas, geralmente de natureza trombótica, com ou sem envolvimento associado da veia cava inferior (VCI). * Pancitopenia é a diminuição global de elementos celulares do sangue.
Estas informações confirmam também a história clínica do paciente assistido, pois o mesmo além de ter a patologia esquistossomótica tinha sido submetido anteriormente ao procedimento cirúrgico de retirada do baço devido à presença da hipertensão portal.
Manifestações Clínicas
Esplenomegalia.
Colaterais portossistêmicas, “vasos ingurgitados que se irradia da cicatriz umbilical e tem fluxo ascendente acima da cicatriz umbilical e descendente abaixo da cicatriz umbilical”.
Varizes de esôfago, estômago e reto, sangramento abrupto pela ruptura das varizes. Presença de hematêmese, melena, anemia.
Sangramento digestório.
Ascite.
Edema da parede abdominal e de MMII.
Encefalopatia hepática.
Baqueteamento dos dedos e unhas.
Taquipnéia e dispnéia ao esforço.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado na história clinica do cliente, e de seus antecedentes como:
- Hepatopatia crônica relacionado ao uso crônico do álcool.
- Zona endêmica de esquistossomose.
- História de infecção umbilical, perinatal ou sépsis abdominal.
- Estados de hipercoagulabilidade por obstrução da veia porta ou veias hepática.
O Tratamento na hipertensão portal esquistossomótica como supracitado, trata-se da cirurgia derivativas seletivas e cirurgias de desconexão ázigo-portal. E no caso da cirrose hepática crônica a esplenectomia.
Enfermagem em Ação
Em razão dos dados expostos, podemos entender como é fundamental que todo o corpo de Enfermagem compreenda esta patologia, e que esteja preparado para recepcionar, assistir e acompanhar todo tratamento nas suas fases, como também aprimorar a assistência de Enfermagem empregada.
O paciente com hipertensão portal apresenta diagnósticos de enfermagem que precisamos ficar atento para executá-los:
1. Volume de líquido excessivo relacionado ao mecanismo regulador comprometido, caracterizado por edema e ascite.
2. Oxigenação, padrão respiratório ineficaz relacionado a energia diminuída por dispnéia.
3. Cognição, confusão aguda relacionada ao abuso de álcool caracterizado por alucinações.
4. Integridade cutâneo-mucosa, risco da integridade da pele prejudicada, relacionado a estados de líquidos alterado e alterações no turgor da pele.
5. Perfusão tissular gastrintestinal ineficaz, relacionada a redução mecânica do fluxo sanguíneo venoso caracterizado por sons intestinais diminuídos e distensão abdominal.
6. Conhecimento deficiente relacionado à falta de exposição, caracterizado por dificuldade em verbalizar conhecimentos sobre a patologia.
7. Intolerância à atividade relacionada ao desconforto abdominal caracterizada por dispnéia.
8. Constipação relacionada a motilidade diminuída do trato gastrintestinal caracterizado por freqüência diminuída das evacuações.
Assim devemos orientar a equipe de enfermagem a executar as seguintes atividades:
1. Realizar balanço hídrico:
- Pesar o paciente em jejum diariamente.
- Monitorizar os níveis de eletrólitos.
- Realizar medida da circunferência abdominal diariamente em jejum.
2. Manter a cabeceira da cama elevada 30º:
- Monitorizar freqüência e ritmo respiratórios.
- Monitorizar gasometria arterial.
- Instalar oximetria de pulso se necessário.
3. Estabelecer uma relação de confiança com o cliente:
- Proporcionar um ambiente de segurança.
- Manter grades laterais do leito elevadas.
- Avaliar o nível de agitação e conter o cliente no leito, se necessário, observando protocolo de segurança da instituição.
- Controlar alucinações.
4. Realizar hidratação da pele diariamente:- Monitorizar ressecamento e umidade excessiva da pele.
- Inspecionar as condições de hidratação da pele durante o banho.
- Manter as unhas do paciente curtas.
5. Observar distensão abdominal (ascite):
- Monitorizar os resultados laboratoriais (eletrólitos).
- Monitorizar o estado nutricional.
- Atentar para vômitos ou hematêmese.
6. Avaliar capacidade cognitiva do cliente:
- Orientar o cliente quanto a sua doença.
- Ensinar e incentivar o autocuidado.
- Esclarecer dúvidas ao cliente.
7. Promover exercícios para a deambulação:- Monitorizar sinais vitais antes e após fisioterapia motora.
- Proporcionar terapia ocupacional.
- Promover exercício para fortalecimento.
8. Monitorizar sinais e sintomas da constipação:
- Monitorizar eliminações intestinais e ruídos hidroaéreos.
- Planejar dieta adequada.
- Sugerir laxante ou enema, conforme apropriado.
Não devemos esquecer dos casos emergenciais, em que a presença de sangramento abundante provocado pelas varizes esofágicas e dilatações de vasos gástricos podem acarretar risco iminente de vida, sendo assim, precisamos ficar atento.
Acreditamos que um Planejamento pautado nestas intervenções, e outras que possam surgir, tragam a equipe de enfermagem conhecimento, segurança, liberdade de ação, como também a satisfação de não apenas cuidar, mas emitir um olhar para o cliente baseado em fatos reais e científicos, na certeza de estar prestando uma assistência digna de seu objeto de estudo – o cliente.
Referencias Bibliográficas
1. MARTINELLI, A. L. C. Hipertensão Portal. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 253-261, jul./dez. 2004.
Estas informações confirmam também a história clínica do paciente assistido, pois o mesmo além de ter a patologia esquistossomótica tinha sido submetido anteriormente ao procedimento cirúrgico de retirada do baço devido à presença da hipertensão portal.
Manifestações Clínicas
Esplenomegalia.
Colaterais portossistêmicas, “vasos ingurgitados que se irradia da cicatriz umbilical e tem fluxo ascendente acima da cicatriz umbilical e descendente abaixo da cicatriz umbilical”.
Varizes de esôfago, estômago e reto, sangramento abrupto pela ruptura das varizes. Presença de hematêmese, melena, anemia.
Sangramento digestório.
Ascite.
Edema da parede abdominal e de MMII.
Encefalopatia hepática.
Baqueteamento dos dedos e unhas.
Taquipnéia e dispnéia ao esforço.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado na história clinica do cliente, e de seus antecedentes como:
- Hepatopatia crônica relacionado ao uso crônico do álcool.
- Zona endêmica de esquistossomose.
- História de infecção umbilical, perinatal ou sépsis abdominal.
- Estados de hipercoagulabilidade por obstrução da veia porta ou veias hepática.
O Tratamento na hipertensão portal esquistossomótica como supracitado, trata-se da cirurgia derivativas seletivas e cirurgias de desconexão ázigo-portal. E no caso da cirrose hepática crônica a esplenectomia.
Enfermagem em Ação
Em razão dos dados expostos, podemos entender como é fundamental que todo o corpo de Enfermagem compreenda esta patologia, e que esteja preparado para recepcionar, assistir e acompanhar todo tratamento nas suas fases, como também aprimorar a assistência de Enfermagem empregada.
O paciente com hipertensão portal apresenta diagnósticos de enfermagem que precisamos ficar atento para executá-los:
1. Volume de líquido excessivo relacionado ao mecanismo regulador comprometido, caracterizado por edema e ascite.
2. Oxigenação, padrão respiratório ineficaz relacionado a energia diminuída por dispnéia.
3. Cognição, confusão aguda relacionada ao abuso de álcool caracterizado por alucinações.
4. Integridade cutâneo-mucosa, risco da integridade da pele prejudicada, relacionado a estados de líquidos alterado e alterações no turgor da pele.
5. Perfusão tissular gastrintestinal ineficaz, relacionada a redução mecânica do fluxo sanguíneo venoso caracterizado por sons intestinais diminuídos e distensão abdominal.
6. Conhecimento deficiente relacionado à falta de exposição, caracterizado por dificuldade em verbalizar conhecimentos sobre a patologia.
7. Intolerância à atividade relacionada ao desconforto abdominal caracterizada por dispnéia.
8. Constipação relacionada a motilidade diminuída do trato gastrintestinal caracterizado por freqüência diminuída das evacuações.
Assim devemos orientar a equipe de enfermagem a executar as seguintes atividades:
1. Realizar balanço hídrico:
- Pesar o paciente em jejum diariamente.
- Monitorizar os níveis de eletrólitos.
- Realizar medida da circunferência abdominal diariamente em jejum.
2. Manter a cabeceira da cama elevada 30º:
- Monitorizar freqüência e ritmo respiratórios.
- Monitorizar gasometria arterial.
- Instalar oximetria de pulso se necessário.
3. Estabelecer uma relação de confiança com o cliente:
- Proporcionar um ambiente de segurança.
- Manter grades laterais do leito elevadas.
- Avaliar o nível de agitação e conter o cliente no leito, se necessário, observando protocolo de segurança da instituição.
- Controlar alucinações.
4. Realizar hidratação da pele diariamente:- Monitorizar ressecamento e umidade excessiva da pele.
- Inspecionar as condições de hidratação da pele durante o banho.
- Manter as unhas do paciente curtas.
5. Observar distensão abdominal (ascite):
- Monitorizar os resultados laboratoriais (eletrólitos).
- Monitorizar o estado nutricional.
- Atentar para vômitos ou hematêmese.
6. Avaliar capacidade cognitiva do cliente:
- Orientar o cliente quanto a sua doença.
- Ensinar e incentivar o autocuidado.
- Esclarecer dúvidas ao cliente.
7. Promover exercícios para a deambulação:- Monitorizar sinais vitais antes e após fisioterapia motora.
- Proporcionar terapia ocupacional.
- Promover exercício para fortalecimento.
8. Monitorizar sinais e sintomas da constipação:
- Monitorizar eliminações intestinais e ruídos hidroaéreos.
- Planejar dieta adequada.
- Sugerir laxante ou enema, conforme apropriado.
Não devemos esquecer dos casos emergenciais, em que a presença de sangramento abundante provocado pelas varizes esofágicas e dilatações de vasos gástricos podem acarretar risco iminente de vida, sendo assim, precisamos ficar atento.
Acreditamos que um Planejamento pautado nestas intervenções, e outras que possam surgir, tragam a equipe de enfermagem conhecimento, segurança, liberdade de ação, como também a satisfação de não apenas cuidar, mas emitir um olhar para o cliente baseado em fatos reais e científicos, na certeza de estar prestando uma assistência digna de seu objeto de estudo – o cliente.
Referencias Bibliográficas
1. MARTINELLI, A. L. C. Hipertensão Portal. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 253-261, jul./dez. 2004.
2. CONSTANZO, L. S., 1947 – Fisiologia/ Linda S. Constanzo; Tradução Antonio José M. da Silva Moreira, Adilson Dias Salles, João Paulo de Campos. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
3. Dangelo, J. G. – Anatomia humana sistêmica e segmentar: para o estudante de medicina/ José G. Dangelo, Carlo Américo Fattine. – 2ª ed. – São Paulo: Editora Atheneu, 2003.
4. CANSADO, D. D. et al. O uso dos índices de impedância da artéria esplênica na avaliação da hipertensão portal. Radiol Bras 2007; 40 (3): 155-159.
5. VARGAS, R. S.; FRANÇA, F. C. V. Processo de Enfermagem aplicado a um portador de Cirrose Hepática utilizando as terminologias padronizadas NANDA, NIC e NOC. Rev Bras Enferm. Brasília 2007 maio-jun; 60(3): 348-52.
6. CARVALHO, D. V. et al. Diagnóstico de Enfermagem de pacientes em pós-operatório de transplante hepático por cirrose etílica e não etílica. Esc. Anna Nery Rev Enferm. 2007 dez; 11(4): 682-7.
7. PETROIANU, A. et al. Tratamento de hemorragia grave decorrente de hipertensão porta, por meio de esplenectomia subtotal e anastomose esplenorrenal proximal. Rev Col. Bras. Cir. 2008; 35(4): 264-268).
7. MELO, V. A. et al. Avaliação da anastomose epleno-renal distal, com e sem ligadura da artéria esplênica, para tratamento de hipertensão portal esquistossomótica. Rev. Col. Cir. Vol.30 – N° 6: 460-463, Nov. / Dez. 2003.
8. JUNIOR, A. A. et al. Hipertensão portal esquistossomótica avaliação do fluxo sanguineo portal antes e após tratamento cirúrgico. Rev. Col. Cir. Vol. 28, N° 5, Set/Out 2001.
9. ASSEF, J. C. et al. Tratamento da recidiva hemorrágica por varizes do esôfago em doentes esquistossomóticos operados. Rev. Assoc Med Bras 2003; 49(4): 406-12.
10. NETO, W. D. B. S. et al. Avaliação intra-operatória da pressão portal e resultados imediatos do tratamento cirúrgico da hipertensão portal em pacientes esquistossomóticos submetidos a desconexão Ázigo-Portal e Esplenectomia. Arq. Gastroenterol 2004; 41(3): 150-4.
11. D’ALBUQUERQUE, L. A.; SILVA, A. O. Tratamento da hipertensão portal: o caminho teve agora um novo e bom recomeço, mas ainda será longo e árduo. Arq. Gastroenterol 2000; 37(3): 145-147.
12. BETTIO, J. A. et al. Tratamento da síndrome de Budd-Chiari por meio da colocação de Tips e de “stent” venoso supra-hepático. Radiol. Bras 2002; 35(6): 323-327.
Hipocalcemia – “Assistência de Enfermagem baseada na evidência dos fatos”.
Hipocalcemia – “Assistência de Enfermagem baseada na evidência dos fatos”.
Enf. Cristiano Vinicius Barbosa.
Muitas vezes em busca do raciocínio clínico terminamos tropeçando em premissas errôneas, que nos levam a obscuridade da compreensão humana. A grande maioria destes empecilhos se dá pela simples falta do conhecimento necessário para elucidarmos as dúvidas que persistem no meio do caminho, e que nos impedem de chegar ao nosso objetivo, que é prestar uma assistência adequada àquele que a espera. Assim, se faz necessário debruçarmos sobre “o saber” e descobrir que nele estão as setas indicando a direção correta, e os meios para chegarmos ao objetivo proposto. Esta reflexão também se faz necessário, em virtude do que aparenta ser desconhecido no primeiro contato, mas que a partir dele nos faz além do ponto de partida.
Este trabalho tem como finalidade, descrever a importância do Cálcio, e suas conseqüências em razão de sua ausência, como também orientar a equipe de Enfermagem quanto aos sinais e sintomas manifestados, e a importância de sua reposição.
O Cálcio
Este trabalho tem como finalidade, descrever a importância do Cálcio, e suas conseqüências em razão de sua ausência, como também orientar a equipe de Enfermagem quanto aos sinais e sintomas manifestados, e a importância de sua reposição.
O Cálcio
Mais de 99% do Cálcio corporal localizam-se no Sistema Esquelético; é um componente importante de ossos e dentes. Cerca de 1% do cálcio esquelético é rapidamente intercambeado com o cálcio sanguíneo; o restante é mais estável e trocado de maneira apenas lenta. A pequena quantidade de cálcio localizada fora do osso circula no soro, ligada em parte à proteína e em parte ionizada. Este desempenha um papel importante na “transmissão dos impulsos nervosos” e ajuda a regular a “contração e relaxamento musculares”, inclusive do músculo cardíaco. Ele é útil na ativação de “enzimas” que estimulam muitas reações químicas essenciais no corpo, desempenhado também certo papel na coagulação sanguínea. O nível sérico total de cálcio é de 8,5 a 10,5 mg/dL. Ele existe no plasma em três formas: ionizado, ligado, e em complexo. O nível sérico normal de cálcio ionizado é de 4,5 a 5,1 mg/dL, e é a única forma que tem significado fisiológico e clínico. Menos da metade do cálcio plasmático está ligado à albumina1 . O restante está combinado com ânions não-proteicos: fosfato, citrato, carboidrato. Sua absorção se dá a partir dos alimentos na presença de acidez gástrica normal e vitamina D. Sua eliminação é através das fezes em sua grande maioria, e o restante na urina.
O nível sérico de cálcio sérico é controlado pelo PTH, Calcitocina e Vitamina D.
À medida que o cálcio sérico ionizado diminui, as glândulas parótidas secretam o PTH. Então esse evento aumenta a absorção de cálcio a partir do TGI, aumentando a reabsorção de cálcio a partir do túbulo renal e libera o cálcio do osso. O aumento na concentração do íon cálcio suprime a secreção de PTH. Quando o cálcio aumenta de maneira excessiva, a glândula tireóide secreta a calcitocina, ela inibe por pouco tempo a reabsorção de cálcio a partir do osso e diminui a concentração sérica de cálcio.
Segundo Bracco, o PTH é um hormônio de 84 aminoácidos, cuja fração biologicamente ativa corresponde à seqüência dos aminoácidos 1-34. O PTH aumenta a excreção renal de fósforo, aumenta a reabsorção renal de cálcio, aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo. No tecido ósseo, o PTH atua nos osteoblastos*promovendo a síntese e secreção de um ativador local de osteoclastos*aumentando a atividade osteoclastica.
Segundo Moura, a Calcitocina por sua vez é um hormona produzida nas células C da tireóide e vai promover o abaixamento do nível de Ca2+ no plasma. Esta hormona é estimulada diretamente pelo aumento da concentração de Ca2+ livre e exerce o seu efeito no osso, onde desempenha um papel muito pouco influente na manutenção dos níveis de Ca2+.
Constanzo, também nos esclarece dizendo que a Calcitocina é uma cadeia peptídica linear com 32 aminoacidos, sintetizada e secretada pelas células parafoliculares ou C (de calcitonina) da tireóide. Ao contrario do PTH, a calcitonina não participa da regulação minuto-a-minuto da concentração plasmática de Ca2+ em seres humanos. Como também a vitamina D em conjunto com o PTH regula o metabolismo do Ca2+ e do fosfato. O papel da vitamina D é promover a mineralização do osso recentemente formado, e o papel do PTH é manter a concentração plasmática de Ca2+.
Hipocalcemia
É a concentração sérica de cálcio menor que o normal. Ocorre em diversas situações clinicas. Um paciente pode apresentar um déficit de cálcio corporal total (como osteoporose), porém com um nível sérico normal de cálcio. As pessoas idosas com osteoporose, que despedem uma quantidade aumentada de tempo no leito, estão em risco aumentado de hipocalcemia, pois o repouso no leito aumenta a reabsorção óssea.
Diversos fatores podem provocar a hipocalcemia:
O Hipoparatireoidismo primário resulta neste distúrbio, como acontece com o hipoparatireoidismo cirúrgico. O último é mais comum.
A hipocalcemia pode ocorrer depois da “dissecção radical do pescoço” e é mais provável nas 24 a 48 horas da cirurgia.
A inflamação do “pâncreas” provoca ruptura das proteínas e lipídeos. Acredita-se que os íons cálcios se combinam com os ácidos graxos liberados pela lipólise, formando sabões. Em conseqüência desse processo, a hipocalcemia ocorre e é comum na pancreatite.
Pode esta relacionada à secreção excessiva de glucagon*a partir do pâncreas inflamado, resultando em secreção aumentada de calcitocina.
É comum na Insuficiência Renal Crônica, devido aumento do nível de fosfato.
Consumo inadequado de vitamina D.
Deficiência de magnésio.
Baixo nível sérico de albumina e alcalose.
Abuso de álcool e medicamentos que predispõe:
- Antiácidos portadores de alumínio; aminoglicosideos; cafeína; cisplatina; diurético de alça; fosfato.
* Osteoblastos: são as células responsáveis por sintetizar a parte orgânica (colágeno tipo I, proteoglicanas e glicoproteínas) da matriz óssea. Osteoclasto é uma célula móvel, gigante e extensamente ramificada, com partes dilatadas e, é multinucleada. O Glucagon é um hormônio polipeptídeo produzido nas células alfa das ilhotas de Langerhans do pâncreas e também em células espalhadas pelo trato gastrointestinal.
Etiologia da hipocalcemia
O nível sérico de cálcio sérico é controlado pelo PTH, Calcitocina e Vitamina D.
À medida que o cálcio sérico ionizado diminui, as glândulas parótidas secretam o PTH. Então esse evento aumenta a absorção de cálcio a partir do TGI, aumentando a reabsorção de cálcio a partir do túbulo renal e libera o cálcio do osso. O aumento na concentração do íon cálcio suprime a secreção de PTH. Quando o cálcio aumenta de maneira excessiva, a glândula tireóide secreta a calcitocina, ela inibe por pouco tempo a reabsorção de cálcio a partir do osso e diminui a concentração sérica de cálcio.
Segundo Bracco, o PTH é um hormônio de 84 aminoácidos, cuja fração biologicamente ativa corresponde à seqüência dos aminoácidos 1-34. O PTH aumenta a excreção renal de fósforo, aumenta a reabsorção renal de cálcio, aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo. No tecido ósseo, o PTH atua nos osteoblastos*promovendo a síntese e secreção de um ativador local de osteoclastos*aumentando a atividade osteoclastica.
Segundo Moura, a Calcitocina por sua vez é um hormona produzida nas células C da tireóide e vai promover o abaixamento do nível de Ca2+ no plasma. Esta hormona é estimulada diretamente pelo aumento da concentração de Ca2+ livre e exerce o seu efeito no osso, onde desempenha um papel muito pouco influente na manutenção dos níveis de Ca2+.
Constanzo, também nos esclarece dizendo que a Calcitocina é uma cadeia peptídica linear com 32 aminoacidos, sintetizada e secretada pelas células parafoliculares ou C (de calcitonina) da tireóide. Ao contrario do PTH, a calcitonina não participa da regulação minuto-a-minuto da concentração plasmática de Ca2+ em seres humanos. Como também a vitamina D em conjunto com o PTH regula o metabolismo do Ca2+ e do fosfato. O papel da vitamina D é promover a mineralização do osso recentemente formado, e o papel do PTH é manter a concentração plasmática de Ca2+.
Hipocalcemia
É a concentração sérica de cálcio menor que o normal. Ocorre em diversas situações clinicas. Um paciente pode apresentar um déficit de cálcio corporal total (como osteoporose), porém com um nível sérico normal de cálcio. As pessoas idosas com osteoporose, que despedem uma quantidade aumentada de tempo no leito, estão em risco aumentado de hipocalcemia, pois o repouso no leito aumenta a reabsorção óssea.
Diversos fatores podem provocar a hipocalcemia:
O Hipoparatireoidismo primário resulta neste distúrbio, como acontece com o hipoparatireoidismo cirúrgico. O último é mais comum.
A hipocalcemia pode ocorrer depois da “dissecção radical do pescoço” e é mais provável nas 24 a 48 horas da cirurgia.
A inflamação do “pâncreas” provoca ruptura das proteínas e lipídeos. Acredita-se que os íons cálcios se combinam com os ácidos graxos liberados pela lipólise, formando sabões. Em conseqüência desse processo, a hipocalcemia ocorre e é comum na pancreatite.
Pode esta relacionada à secreção excessiva de glucagon*a partir do pâncreas inflamado, resultando em secreção aumentada de calcitocina.
É comum na Insuficiência Renal Crônica, devido aumento do nível de fosfato.
Consumo inadequado de vitamina D.
Deficiência de magnésio.
Baixo nível sérico de albumina e alcalose.
Abuso de álcool e medicamentos que predispõe:
- Antiácidos portadores de alumínio; aminoglicosideos; cafeína; cisplatina; diurético de alça; fosfato.
* Osteoblastos: são as células responsáveis por sintetizar a parte orgânica (colágeno tipo I, proteoglicanas e glicoproteínas) da matriz óssea. Osteoclasto é uma célula móvel, gigante e extensamente ramificada, com partes dilatadas e, é multinucleada. O Glucagon é um hormônio polipeptídeo produzido nas células alfa das ilhotas de Langerhans do pâncreas e também em células espalhadas pelo trato gastrointestinal.
Etiologia da hipocalcemia
Segundo Arioli, a classificação das hipocalcemias baseia-se na premissa de que o principal determinante da calcemia é o PTH. Assim temos a seguinte classificação:
1. PTH DEPENDENTE
Desenvolvimento deficiente das Paratireoides
- Síndrome de DiGeorge*.
- Hipoparatireoidismo isolado ao cromossomo X.
- Síndrome de Kenny-Caffey.
-Neuromiopatias mitocondriais.
Destruição das Paratireóides
- Cirurgia.
- Irradiação.
- Doença Autoimune Poliglandular.
-Infiltração granulomatosa.
- Infiltração metástica.
Distúrbios no controle da secreção
- Maturação no receptor sensor de cálcio.
- Hipomagnesemia.
Resistência Periférica
- Pseudo hipotireoidismo.
2. PTH INDEPENDENTEDeficiência de vitamina D
- Nutricional.
- Síndrome de má absorção.
- Insuficiência renal.
- Insuficiência hepática.
- Hiperfosfatemia.
- Septicemia.
Manifestações clínicas
Tetania é a manifestação mais característica de hipocalcemia e hipomagnesemia. É a totalidade do sintoma complexo induzido pela excitabilidade neural aumentada. Esses sintomas são devidos as descargas espontâneas das fibras sensoriais e motoras nos nervos periféricos. As sensações de formigamento podem ocorrer nas pontas dos dedos, ao redor da boca, menos amiúde, nos pés. Os espasmos* dos músculos dos membros e da face podem acontecer.
*Síndrome de DiGeorge (SDG) é uma imunodeficiência congênita caracterizada por alterações faciais, má-formações cardíacas, hipoparatireoidismo com hipocalcemia, e problemas psiquiátricos, cognitivos e comportamentais. Apesar do distúrbio ser conhecido como uma Síndrome, o termo Anomalia parece mais apropriado, uma vez que o conjunto de defeitos não resulta de uma causa única, mas de alterações na formação do embrião. Espasmo é uma contração involuntária de um músculo, grupo de músculos ou órgão. Um espasmo é tipicamente acompanhado de uma dor localizada.
O sinal de Trousseau pode ser provocado ao se insuflar um manguito de pressão arterial na parte superior do braço até cerca de 20 mm Hg acima da pressão sistólica; dentro de 2 a 5 minutos, o espasmo carpopedal (um polegar aduzido, articulações do punho e metacarpofalâgicas flexionadas, articulações interfalângicas estendidas com os dedos juntos) acontecerá à medida que se desenvolve a isquemia do nervo ulnar.
O sinal de Chvostek consiste em contratura dos músculos inervados pelo nervo facial quando o nervo é percutido cerca de 2 cm anteriormente ao lobo da orelha, bem abaixo do arco zigomatico.
As convulsões podem ocorrer porque a hipocalcemia aumenta a irritabilidade do sistema nervoso central, bem como dos nervos periféricos.
Alterações mentais, depressão, memória prejudicada, confusão, delírio, alucinações podem ocorrer.
Um intervalo QT prolongado é observado no ECG devido ao prolongamento do segmento ST; pode acontecer uma forma de taquicardia ventricular chamada de Torsades de pointes.
Diagnostico
Ao avaliar o nível sérico do cálcio, deve-se observar o nível sérico da albumina e o pH do sangue arterial. Quando o pH arterial aumenta (alcalose), mais cálcio se liga a proteína, e a porção ionizada diminui. Os sinais de hipocalcemia podem acontecer na alcalose. A acidose (pH baixo) apresenta o efeito oposto – isto é, menos cálcio se liga a proteína e, assim, existe maior quantidade na forma ionizada. O laboratório deve medir o nível ionizado de cálcio. Os níveis de PTH estão diminuídos no hipoparatireoidismo. Os níveis de magnésio e fósforo precisam ser avaliados para identificar as possíveis causas do cálcio diminuído.
Tratamento
Tratamento imediato com administração IV de cálcio.
Os sais de cálcio parenterais incluem gluconato de cálcio, cloreto de cálcio e gluceptato de cálcio.
A administração IV de cálcio muito rápida pode provocar parada cardíaca, precedida de bradicardia. Esta administração é perigosa nos pacientes que recebem medicamentos derivados de digitálico*, porque os ínos de cálcio exercem um efeito similar àquele do digitálico e podem provocar intoxicação digitálica, com efeitos cardíacos adversos.
O cálcio deve ser diluído em SG 5% e administrado como uma dose IV lenta ou como uma infusão lenta, usando uma bomba de infusão volumétrica.
O sítio IV deve ser observado com freqüência para qualquer evidencia de infiltração por causa do risco de deslocamento dos tecidos com as infusões de cálcio.
Uma solução de cloreto de sódio a 0,9% não deve ser empregada com cálcio, porque ela aumentará a perda renal de cálcio.
A terapia com vitamina D pode ser instituída para aumentar a absorção de cálcio a partir do TGI.
* Digitálicos ou Cardioglicosídeos constituem um grupo de fármacos usados no tratamento de doenças do coração, nomeadamente de arritmias e insuficiência cardiacas.
Enfermagem em Ação
É fundamental que a equipe de Enfermagem esteja preparada para assistir o cliente com hipocalcemia, e compreenda todos os aspectos que envolvem o tratamento como a situação emocional do cliente, suas diferentes manifestações de dor, em virtude dos espasmos neuromusculares, os cuidados na administração do cálcio quanto o tempo de infusão, no auxilio do auto cuidado e locomoção, e resultados dos exames laboratoriais.
A história clinica do cliente bem colhida, proporciona o entendimento da patologia e dá respaldo para que a equipe de Enfermagem trabalhe com segurança e maturidade.
Segundo a NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) , devemos observar os principais Diagnósticos de Enfermagem direcionados à patologia estudada:
00002 – Nutrição desequilibrada: menos do que as necessidades corporais, relacionado e evidenciado pela deficiência de cálcio.
00033 – Ventilação espontânea prejudicada.
00032 – Padrão respiratório ineficaz.
00030 – Troca de gases prejudicada.Relacionado ao risco de ocorrer estritor laríngeo, evidenciado pela crise convulsiva e dispnéia.
00095 – Padrão do sono prejudicado, relacionado pela irritabilidade do sistema nervoso central, e evidenciado pela diminuição dos níveis de cálcio.
00085 – Mobilidade física prejudicada.
00091 – Mobilidade no leito prejudicada.
00088 – Deambulação prejudicada.
00108 – Déficit no autocuidado para higiene/ banho.
00109 – Déficit no autocuidado para vestir-se/ arrumar-se.
00110 – Déficit no autocuidado para higiene intima.
00102 – Déficit no autocuidado para alimentação.Estes relacionados aos espasmos neuromusculares, e evidenciado pela dificuldade motora que o cliente apresenta.
00128 – Confusão aguda.
00131 – Memória prejudicada.
00130 – Processos do pensamento perturbados.Estes relacioandos pela alteração mental, evidenciado pela depressão, memória prejudicada, confusão, delírio, alucinações.
00051 – Comunicação verbal prejudicada, relacionada contratura dos músculos inervados pelo nervo facial, evidenciado pelo sinal de Chvostek.
00148 – Medo.
00147 – Ansiedade relacionada à morte.
00132 – Dor aguda.
00044 – Integridade da pele prejudicada, relacionado a administração de medicação intravenosa, evidenciado pela punção venosa periférica.
00004 – Risco de infecção, relacionado e evidenciado pelo risco de Septicemia.
A cliente assistida na clinica tinha como antecedente Hipotireoidismo, pós-operatório tardio de Tireoidectomia, onde no pós-operatório imediato apresentou dificuldade respiratória tendo que ser submetida ao procedimento cirúrgico de Traqueostomia. Além do quadro de obesidade, sendo internada na unidade com HD: Crise Convulsiva, tendo posteriormente constatado a diminuição dos níveis de cálcio sérico e iônico.
Durante a permanêcia da cliente na unidade, percebemos que o fator “tempo” é um dos principais obstáculos para o equilíbrio emocional e fisiológico da mesma, e de seus familiares. Assim como a reposição do cálcio, que exigia da equipe de Enfermagem um controle rigoroso durante seus horários. A interação multiprofissional é extremamente importante para que não deixem margem para possíveis complicações.
A equipe técnica de Enfermagem deve ser orientada nos seguintes cuidados:
Estar atento e preparado para agir na manifestação da crise convulsiva.
Monitorizar a freqüência respiratória devido à possibilidade de obstrução da via aérea superior.
Administrar por via intravenosa a medicação cálcio/ magnésio de forma lenta, de acordo com o tempo de infusão mL/h (em BIC), controlando os níveis da “pressão arterial”, pois a infusão rápida poderá causar uma parada cardiorrespiratória.
Observar e comunicar sinais de desorientação, irritabilidade, alucinações, confusão, ou dificuldade para estabelecer comunicação.
Auxiliar na mobilidade do cliente, no encaminhamento de atividades como banho, troca de vestuário, etc.
Estimular aceitação da dieta, orientar quanto à cafeína, pois inibe a absorção de cálcio.
Observar e comunicar caso haja sinais flogisticos na inserção de cateteres, prazo de validade de cateter e equipo.
Atentar para o horário de antibioticoterapia.
Acompanhar os valores de cálcio através dos resultados dos exames.
Orientar quanto os riscos do Tabagismo, pois este aumenta a excreção urinária de cálcio.
Observar e comunicar em caso de queixas álgicas.
Proporcionar um ambiente seguro e calmo para o cliente, a fim de que ele tenha um repouso adequado, assegurando a diminuição da irritabilidade.
Estar atento para o sinal de Trousseau, após a verificação da pressão arterial.
Em casos de pacientes idosos e acamados com patologia de osteoporose, deve-se ter cuidado na manipulação devido à fragilidade óssea, evitando possíveis fraturas.
Seguindo estas orientações, estaremos contribuindo para um bom prognóstico de nossos clientes que são acometidos por Hipocalcemia, como também otimizando os Cuidados de Enfermagem de forma mais efetiva na certeza de empregar uma metodologia pautada em princípios científicos e adaptadas de acordo com a nossa realidade.
Referencias Bibliográficas
1. ARIOLI E. L.; CORRÊA, P. H. Hipocalcemia. Serviço de Endocrinologia, Unidde de Doenças Ósteo-Metabólicas e Laboratório de Investigação Médica – 25 (LM/25) do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo ( Arq Bras Endocrinol Metab 1999; 43/6: 467-471).
2. BRACCO, O. L. et al. Hormônio da Paratireóide (1-34) no Tratamento da Osteoporose. Arq. Bras. Endocrinol. Metab. Vol 47 n° 3 Junho 2003.
3. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. Tradução Antonio J. M. S. Moreira, Adilson D. Salles, João Paulo de Campos. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
4. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA: definições e classificação 2005 – 2006/ North American Diagnosis Association; tradução Cristina Correa. – Porto Alegre: Artmed, 2006. 312 p.; 20 cm.
5. FILHO, V. F. A. et al. Hipocalcemia e Hipoparatireoidismo clínico após Tireoidectomia Total. Rev.Col. Bras. Cir. Vol. 31 – N° 4: 233-235, Jul. / Ago. 2004.
6. MOURA, T.; CATRINO, T. Sistema Endócrino – Universidade Nova Lisboa Faculdade de Ciência e Tecnologia. Licenciatura de Biologia Celular e Molecular, Fisiologia Celular, 2004.
7. NISHIDA, S. M. Ciclo de Neurofisiologia. Curso de Fisiologia, Departamento de Fisiologia, IB UNESP- Botucatu, 2007.
8. SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Tratado de Enfermagem Médico-Cirurgica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 10ª Edição, 2005.
9. SOUZA, A. A. Hipocalcemia pós-tireoidectomia e evolução do cálcio iônico. /Alexandre de Andrade Sousa. Belo Horizonte, 2007.120f. Dissertação (mestrado) – Universidade Federal de Minas Gerais, Faculdade de Medicina.
1. PTH DEPENDENTE
Desenvolvimento deficiente das Paratireoides
- Síndrome de DiGeorge*.
- Hipoparatireoidismo isolado ao cromossomo X.
- Síndrome de Kenny-Caffey.
-Neuromiopatias mitocondriais.
Destruição das Paratireóides
- Cirurgia.
- Irradiação.
- Doença Autoimune Poliglandular.
-Infiltração granulomatosa.
- Infiltração metástica.
Distúrbios no controle da secreção
- Maturação no receptor sensor de cálcio.
- Hipomagnesemia.
Resistência Periférica
- Pseudo hipotireoidismo.
2. PTH INDEPENDENTEDeficiência de vitamina D
- Nutricional.
- Síndrome de má absorção.
- Insuficiência renal.
- Insuficiência hepática.
- Hiperfosfatemia.
- Septicemia.
Manifestações clínicas
Tetania é a manifestação mais característica de hipocalcemia e hipomagnesemia. É a totalidade do sintoma complexo induzido pela excitabilidade neural aumentada. Esses sintomas são devidos as descargas espontâneas das fibras sensoriais e motoras nos nervos periféricos. As sensações de formigamento podem ocorrer nas pontas dos dedos, ao redor da boca, menos amiúde, nos pés. Os espasmos* dos músculos dos membros e da face podem acontecer.
*Síndrome de DiGeorge (SDG) é uma imunodeficiência congênita caracterizada por alterações faciais, má-formações cardíacas, hipoparatireoidismo com hipocalcemia, e problemas psiquiátricos, cognitivos e comportamentais. Apesar do distúrbio ser conhecido como uma Síndrome, o termo Anomalia parece mais apropriado, uma vez que o conjunto de defeitos não resulta de uma causa única, mas de alterações na formação do embrião. Espasmo é uma contração involuntária de um músculo, grupo de músculos ou órgão. Um espasmo é tipicamente acompanhado de uma dor localizada.
O sinal de Trousseau pode ser provocado ao se insuflar um manguito de pressão arterial na parte superior do braço até cerca de 20 mm Hg acima da pressão sistólica; dentro de 2 a 5 minutos, o espasmo carpopedal (um polegar aduzido, articulações do punho e metacarpofalâgicas flexionadas, articulações interfalângicas estendidas com os dedos juntos) acontecerá à medida que se desenvolve a isquemia do nervo ulnar.
O sinal de Chvostek consiste em contratura dos músculos inervados pelo nervo facial quando o nervo é percutido cerca de 2 cm anteriormente ao lobo da orelha, bem abaixo do arco zigomatico.
As convulsões podem ocorrer porque a hipocalcemia aumenta a irritabilidade do sistema nervoso central, bem como dos nervos periféricos.
Alterações mentais, depressão, memória prejudicada, confusão, delírio, alucinações podem ocorrer.
Um intervalo QT prolongado é observado no ECG devido ao prolongamento do segmento ST; pode acontecer uma forma de taquicardia ventricular chamada de Torsades de pointes.
Diagnostico
Ao avaliar o nível sérico do cálcio, deve-se observar o nível sérico da albumina e o pH do sangue arterial. Quando o pH arterial aumenta (alcalose), mais cálcio se liga a proteína, e a porção ionizada diminui. Os sinais de hipocalcemia podem acontecer na alcalose. A acidose (pH baixo) apresenta o efeito oposto – isto é, menos cálcio se liga a proteína e, assim, existe maior quantidade na forma ionizada. O laboratório deve medir o nível ionizado de cálcio. Os níveis de PTH estão diminuídos no hipoparatireoidismo. Os níveis de magnésio e fósforo precisam ser avaliados para identificar as possíveis causas do cálcio diminuído.
Tratamento
Tratamento imediato com administração IV de cálcio.
Os sais de cálcio parenterais incluem gluconato de cálcio, cloreto de cálcio e gluceptato de cálcio.
A administração IV de cálcio muito rápida pode provocar parada cardíaca, precedida de bradicardia. Esta administração é perigosa nos pacientes que recebem medicamentos derivados de digitálico*, porque os ínos de cálcio exercem um efeito similar àquele do digitálico e podem provocar intoxicação digitálica, com efeitos cardíacos adversos.
O cálcio deve ser diluído em SG 5% e administrado como uma dose IV lenta ou como uma infusão lenta, usando uma bomba de infusão volumétrica.
O sítio IV deve ser observado com freqüência para qualquer evidencia de infiltração por causa do risco de deslocamento dos tecidos com as infusões de cálcio.
Uma solução de cloreto de sódio a 0,9% não deve ser empregada com cálcio, porque ela aumentará a perda renal de cálcio.
A terapia com vitamina D pode ser instituída para aumentar a absorção de cálcio a partir do TGI.
* Digitálicos ou Cardioglicosídeos constituem um grupo de fármacos usados no tratamento de doenças do coração, nomeadamente de arritmias e insuficiência cardiacas.
Enfermagem em Ação
É fundamental que a equipe de Enfermagem esteja preparada para assistir o cliente com hipocalcemia, e compreenda todos os aspectos que envolvem o tratamento como a situação emocional do cliente, suas diferentes manifestações de dor, em virtude dos espasmos neuromusculares, os cuidados na administração do cálcio quanto o tempo de infusão, no auxilio do auto cuidado e locomoção, e resultados dos exames laboratoriais.
A história clinica do cliente bem colhida, proporciona o entendimento da patologia e dá respaldo para que a equipe de Enfermagem trabalhe com segurança e maturidade.
Segundo a NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) , devemos observar os principais Diagnósticos de Enfermagem direcionados à patologia estudada:
00002 – Nutrição desequilibrada: menos do que as necessidades corporais, relacionado e evidenciado pela deficiência de cálcio.
00033 – Ventilação espontânea prejudicada.
00032 – Padrão respiratório ineficaz.
00030 – Troca de gases prejudicada.Relacionado ao risco de ocorrer estritor laríngeo, evidenciado pela crise convulsiva e dispnéia.
00095 – Padrão do sono prejudicado, relacionado pela irritabilidade do sistema nervoso central, e evidenciado pela diminuição dos níveis de cálcio.
00085 – Mobilidade física prejudicada.
00091 – Mobilidade no leito prejudicada.
00088 – Deambulação prejudicada.
00108 – Déficit no autocuidado para higiene/ banho.
00109 – Déficit no autocuidado para vestir-se/ arrumar-se.
00110 – Déficit no autocuidado para higiene intima.
00102 – Déficit no autocuidado para alimentação.Estes relacionados aos espasmos neuromusculares, e evidenciado pela dificuldade motora que o cliente apresenta.
00128 – Confusão aguda.
00131 – Memória prejudicada.
00130 – Processos do pensamento perturbados.Estes relacioandos pela alteração mental, evidenciado pela depressão, memória prejudicada, confusão, delírio, alucinações.
00051 – Comunicação verbal prejudicada, relacionada contratura dos músculos inervados pelo nervo facial, evidenciado pelo sinal de Chvostek.
00148 – Medo.
00147 – Ansiedade relacionada à morte.
00132 – Dor aguda.
00044 – Integridade da pele prejudicada, relacionado a administração de medicação intravenosa, evidenciado pela punção venosa periférica.
00004 – Risco de infecção, relacionado e evidenciado pelo risco de Septicemia.
A cliente assistida na clinica tinha como antecedente Hipotireoidismo, pós-operatório tardio de Tireoidectomia, onde no pós-operatório imediato apresentou dificuldade respiratória tendo que ser submetida ao procedimento cirúrgico de Traqueostomia. Além do quadro de obesidade, sendo internada na unidade com HD: Crise Convulsiva, tendo posteriormente constatado a diminuição dos níveis de cálcio sérico e iônico.
Durante a permanêcia da cliente na unidade, percebemos que o fator “tempo” é um dos principais obstáculos para o equilíbrio emocional e fisiológico da mesma, e de seus familiares. Assim como a reposição do cálcio, que exigia da equipe de Enfermagem um controle rigoroso durante seus horários. A interação multiprofissional é extremamente importante para que não deixem margem para possíveis complicações.
A equipe técnica de Enfermagem deve ser orientada nos seguintes cuidados:
Estar atento e preparado para agir na manifestação da crise convulsiva.
Monitorizar a freqüência respiratória devido à possibilidade de obstrução da via aérea superior.
Administrar por via intravenosa a medicação cálcio/ magnésio de forma lenta, de acordo com o tempo de infusão mL/h (em BIC), controlando os níveis da “pressão arterial”, pois a infusão rápida poderá causar uma parada cardiorrespiratória.
Observar e comunicar sinais de desorientação, irritabilidade, alucinações, confusão, ou dificuldade para estabelecer comunicação.
Auxiliar na mobilidade do cliente, no encaminhamento de atividades como banho, troca de vestuário, etc.
Estimular aceitação da dieta, orientar quanto à cafeína, pois inibe a absorção de cálcio.
Observar e comunicar caso haja sinais flogisticos na inserção de cateteres, prazo de validade de cateter e equipo.
Atentar para o horário de antibioticoterapia.
Acompanhar os valores de cálcio através dos resultados dos exames.
Orientar quanto os riscos do Tabagismo, pois este aumenta a excreção urinária de cálcio.
Observar e comunicar em caso de queixas álgicas.
Proporcionar um ambiente seguro e calmo para o cliente, a fim de que ele tenha um repouso adequado, assegurando a diminuição da irritabilidade.
Estar atento para o sinal de Trousseau, após a verificação da pressão arterial.
Em casos de pacientes idosos e acamados com patologia de osteoporose, deve-se ter cuidado na manipulação devido à fragilidade óssea, evitando possíveis fraturas.
Seguindo estas orientações, estaremos contribuindo para um bom prognóstico de nossos clientes que são acometidos por Hipocalcemia, como também otimizando os Cuidados de Enfermagem de forma mais efetiva na certeza de empregar uma metodologia pautada em princípios científicos e adaptadas de acordo com a nossa realidade.
Referencias Bibliográficas
1. ARIOLI E. L.; CORRÊA, P. H. Hipocalcemia. Serviço de Endocrinologia, Unidde de Doenças Ósteo-Metabólicas e Laboratório de Investigação Médica – 25 (LM/25) do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo ( Arq Bras Endocrinol Metab 1999; 43/6: 467-471).
2. BRACCO, O. L. et al. Hormônio da Paratireóide (1-34) no Tratamento da Osteoporose. Arq. Bras. Endocrinol. Metab. Vol 47 n° 3 Junho 2003.
3. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. Tradução Antonio J. M. S. Moreira, Adilson D. Salles, João Paulo de Campos. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
4. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA: definições e classificação 2005 – 2006/ North American Diagnosis Association; tradução Cristina Correa. – Porto Alegre: Artmed, 2006. 312 p.; 20 cm.
5. FILHO, V. F. A. et al. Hipocalcemia e Hipoparatireoidismo clínico após Tireoidectomia Total. Rev.Col. Bras. Cir. Vol. 31 – N° 4: 233-235, Jul. / Ago. 2004.
6. MOURA, T.; CATRINO, T. Sistema Endócrino – Universidade Nova Lisboa Faculdade de Ciência e Tecnologia. Licenciatura de Biologia Celular e Molecular, Fisiologia Celular, 2004.
7. NISHIDA, S. M. Ciclo de Neurofisiologia. Curso de Fisiologia, Departamento de Fisiologia, IB UNESP- Botucatu, 2007.
8. SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Tratado de Enfermagem Médico-Cirurgica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 10ª Edição, 2005.
9. SOUZA, A. A. Hipocalcemia pós-tireoidectomia e evolução do cálcio iônico. /Alexandre de Andrade Sousa. Belo Horizonte, 2007.120f. Dissertação (mestrado) – Universidade Federal de Minas Gerais, Faculdade de Medicina.
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